癌癥腫瘤康復-廣東愛硒健康管理有限公司官網一切正常狀況下，免疫系統可以鑒別并消除腫瘤中的腫瘤細胞，但為了存活與發展趨勢，腫瘤細胞會選用不一樣的掩藏來保留自身，躲避或騙得免疫系統的絞殺。而近幾年來，盛行的腫瘤免疫療法便是根據修復人體免疫系統的抗腫瘤回復能力，進而完成利用自身免疫系統來治療腫瘤的一種治療方法。
這類治療方法盡管理論上幾近極致，但真實實踐活動起來卻有喜有憂，成果因人有所不同的。但是，最近盧森堡身心健康醫藥學研究室Bassam Janji研究組在《Science Advances》雜志期刊上線上發布了一項新的科學研究結果，為大家解開了提升免疫療法功效的一種可能。
在免疫療法中，有兩個定義：“熱腫瘤”和“冷腫瘤”。這兒的熱冷并并不是指大家人體體溫感受到的熱冷，只是指一個腫瘤里邊細胞免疫的總數、種類和情況。
熱腫瘤：細胞免疫早已鑒別并包圍著了腫瘤細胞，但無法殺掉腫瘤細胞，無計可施。
冷腫瘤：腫瘤細胞掩藏得非常好，細胞免疫根本沒發覺它是個“異類”，還把它當弟兄。
免疫療法對熱腫瘤有非常好的治療效果，但對冷腫瘤卻束手無策。這是由于對熱腫瘤病人應用免疫療法后，會協助現有的早已鑒別并包圍著腫瘤細胞的細胞免疫起動，給他們“加把力”，讓他們具有破壞力并消除腫瘤細胞的實際效果；而對冷腫瘤，細胞免疫根本就沒有認出來到底是誰腫瘤細胞，因此就起不上哪些實際效果。
那麼，大家對冷腫瘤就確實束手無策？任憑他們傷害大家的健康嗎？
不 ！！！
在盧森堡身心健康醫藥學研究室的此項科學研究中，學者發覺一種方式，可以使冷腫瘤向熱腫瘤變換，從而提高免疫檢查點抗原PD-1和PD-L1的功效實際效果，提升免疫療法的功效。
這就是減少腫瘤細胞中的Vps34蛋白質水準或抑止Vps34蛋白激酶特異性（Vps34是細胞自噬全過程中的一種重要蛋白質。細胞自噬出現異常會造成 腫瘤細胞的出現。）
科學研究工作人員根據小白鼠成瘤實體模型發覺，在多種多樣小白鼠腫瘤細胞比如黑色素瘤細胞系，結直腸癌細胞系中運用shRNA影響Vps34的表述，可以合理減少腫瘤的生長發育，提升小白鼠的存活率。
科學研究工作人員另外發覺，在減少Vps34表述的小白鼠腫瘤免疫力實體模型中，腫瘤機構中的細胞免疫的整體侵潤擁有顯著的提高，在其中與腫瘤免疫力能力息息相關的NK體細胞，CD8 T 體細胞等在腫瘤機構中的侵潤也有一定的提高。簡易說便是人體細胞免疫增加，抵抗腫瘤細胞的能力強大。
科學研究工作人員也應用了Vps34早已開發設計出的小分子水緩聚劑SB02024及其SAR405（以前緩聚劑的開發設計全是緊緊圍繞其在自噬分子結構體制和作用而進行，對其腫瘤微自然環境中的作用很少有報導）。
這二種緩聚劑在黑色素瘤細胞系、結直腸癌細胞系及其腎癌細胞系小白鼠成瘤中也得到了類似的結果。
科學研究工作人員另外在免疫缺陷型的NSG小白鼠中，敲低Vps34的蛋白質水準或是運用Vps34的緩聚劑，發覺并不能抑制腫瘤的生長發育。換句話說，Vps34作用的充分發揮務必依靠免疫系統，如同中央空調務必有電才可以應用，不然無電，中央空調就相當于廢金屬。
那麼，Vps34這一作用的充分發揮，深層次的功效基本原理是什么呢？
科學研究工作人員根據身體之外研究發現，敲低Vps34蛋白質水準或是抑止Vps34特異性，根據STAT1-IRF7軸誘發趨化因子CCL5及其CXCL10的表述，促使腫瘤機構征募細胞免疫能力越來越更強。
簡而言之，便是大量的細胞免疫向腫瘤細胞看齊，軍力增加，戰斗能力當然提高。并且，小白鼠試驗發覺，假如選用PD-1/PD-L1協同Vps34緩聚劑，治療效果更強。
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